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慢乙肝不可等,源头治肝是关键

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乙型肝炎病毒感染是一个全球性的公共卫生问题。据统计,全球大约有2.48亿人携带HBV,每年有大约60万人死于HBV相关的各种肝病,包括肝硬化、肝衰竭、肝细胞癌等。

我国人口基数大,HBV携带率高,根据2006年的全国流行病学调查,1-59岁一般人群的HBV表面抗原(HBsAg)的携带率达7.18%,由此推算出慢性HBV感染人数大约为9300万。慢性HBV感染并不等同于人们平时所说的慢乙肝(CHB)。慢性HBV感染分为慢乙肝、HBV携带者、隐匿性CHB以及乙型肝炎肝硬化。慢乙肝是指HBsAg阳性,同时伴有反复或持续的转氨酶异常,或者伴有肝组织炎症,而且尚未发展至肝硬化阶段。根据相关统计资料,我国慢乙肝患者超过2000万。

慢乙肝的危害

肝胆卫士李亚磊:“肝炎三部曲”是广大乙肝患者耳熟能详的一个词,它清晰地告诉我们,慢性HBV感染后,由慢乙肝发展到肝硬化,再发展至肝细胞癌的疾病演变过程。

HBV感染人体后并不一定发生炎症,正如很多出生时就感染了HBV的婴幼儿以及儿童,即使体内有大量的HBV,但由于自身免疫系统尚未足够强大,因此采用了“韬光养晦”的策略,与HBV和谐共处,因此该人群中大多数患者并无肝功能异常。随着年龄的增长,到了青壮年时期,人体的免疫系统增强后,便可能会对HBV进行清除。由于HBV藏匿于肝脏细胞内,杀伤病毒的过程就会引起肝脏细胞的损伤,产生肝脏炎症,这就是所谓的“杀敌一千,自损八百”。当这场战争变为持久战时,慢乙肝患者的肝功能就会出现反反复复或者持续的异常。

一个规划良好的城市,经过反复的战争破坏后,人们只能分散聚集在小范围的区域进行重建,周围道路坍塌,颓垣败瓦。反映在肝脏组织结构上就是随着肝脏炎症的持续,肝脏细胞反复坏死,纤维组织大量增生,包绕着新生的肝脏细胞,形成肝硬化结节,也就演变为肝硬化。据相关统计,无特效治疗的情况下,慢乙肝患者5年进展为肝硬化的比例为12%-20%,也就是说经过5年时间,高达五分之一的慢乙肝患者可能发展成为肝硬化。

肝胆卫士李亚磊:发展到肝硬化之后,由于早期的肝脏结构改变尚不严重,患者残存的肝细胞仍足够维持人体正常需求,称之为代偿期肝硬化。当疾病进一步进展,肝脏结构进一步变形,细胞坏死增多,残存的肝细胞不足以应付日常生理需求,变会出现胆红素升高、凝血功能延长、出现腹水、消化道出血以及肝性脑病等表现,进入肝硬化失代偿期。未进行有效干预的情况下,由代偿期肝硬化到失代偿期肝硬化的5年进展率大约为20%;而代偿期肝硬化患发生肝细胞癌的5年进展率高达6%-15%。

慢乙肝的治疗

由上面的讲述,我们不难发现,HBV是整个疾病发生发展的始动以及核心因素。因此,慢乙肝治疗的关键在于抑制HBV。根据我国《慢性乙型肝炎防治指南2015年更新版》,慢乙肝的治疗目标在于源头解决病毒问题,阻断肝功能衰竭、肝硬化失代偿、肝细胞癌及其他并发症的发生。

肝胆卫士李亚磊:目前,国际上公认的慢乙肝抗病毒药物,只是最大限度的抑制了病毒的复制问题,并不能源头清除体内病毒,长期服用不仅会产生耐药,还会对肝脏造成一定的损伤,导致长期抗病毒治疗达不到效果,更有很多患者长期不间断服用抗病毒药物病情还是进展。抗病毒顾明思义是指“对抗病毒、抑制病毒”,两军交战要想达到取胜的目标,还需首先击败首领,解决源头问题,抗病毒治疗的目的是抑制病毒的复制,延缓发展肝脏失代偿期和肝癌的发生,无法解决肝细胞核心内病毒,固然达不到短期临床康复的目标,疗程长,且不可擅自停药,长期服药加重肝脏代谢负担的同时容易发生耐药、变异。

慢性肝炎常以正气虚弱为本,邪实为标。“龟源治肝七法”在治则上,当以扶正为主,祛邪为辅。其中名贵中草药可直接作用于受损细胞,清热解毒,利湿退黄,清肝利胆。把肝胆的湿热淤毒清除干净,防止复发。再配合脐部给药方式,刺激自身元气的生成,推动气血的运行,固定平衡点,促进阴阳平衡的调节。

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